长期高盐饮食习惯可能诱发一些慢性疾病,如心血管疾病、2型糖尿病、自身免疫性疾病等。这些疾病与免疫系统的功能缺陷有着千丝万缕的联系,但是高盐饮食是如何影响免疫系统并诱发这些疾病的呢?中国科学院营养研究所段胜忠课题组研究发现,高盐环境会导致巨噬细胞内炎症因子水平升高,而细胞的抗炎因子和内吞作用相关因素减少。该研究可为解释高盐饮食引起的相关疾病提供依据。该研究发表于《CellResearch》。
为了寻找高盐环境与免疫系统功能之间的联系,段教授领导的研究团队首先检测了高盐环境下单核巨噬细胞中炎症相关基因的表达情况。他们发现炎症相关基因的表达增加,而抗炎相关基因的表达下调。他们还发现细胞高盐环境诱导的免疫激活信号通路与脂多糖诱导的免疫激活信号通路部分重叠。p38/cFos和Erk1/2/STAT6通路位于两条免疫激活信号通路的重叠处。
使用活体小鼠的实验表明,高盐饮食确实可以增加肺泡巨噬细胞中促炎细胞因子相关基因的表达,但会抑制白细胞介素4介导的巨噬细胞活化。当小鼠发生脂多糖引起的急性肺损伤时,高盐饮食会加速肺损伤和炎症反应。因此,高盐环境可能是肺部的危险因素。
本研究对人体细胞和小鼠细胞的实验表明,高盐环境会导致炎症相关基因的表达上调,而抗炎症相关基因的表达下调。动物实验也证明,高盐饮食会引起小鼠肺部炎症,并增加肺泡巨噬细胞中炎症因子相关基因的表达。本研究鉴定的几种炎症相关基因及其在不同浓度盐环境中的表达情况,为今后研究高盐环境引起的炎症反应奠定了基础。深入的研究将有助于我们了解高盐环境如何影响免疫系统,导致免疫系统功能障碍,并进一步导致相关慢性疾病。