大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于内科肝硬化病例的问题，于是小编就整理了2个相关介绍内科肝硬化病例的解答，让我们一起看看吧。
肝硬化患者脸色发白，是怎么回事？
肝藏血，脾统血，肝硬化面发白，肝脏虚损，不能造血，说明肝坏变，不能循环造血，为肝硬化虚损。若肝有腹胀和腹水，肝已损害严重，气不养血，合并肝肺同病。肺主金生发于皮毛，主气，肝主血又藏血，气血两弱，患者面白，血少，气虚。此为患者肝损已久，虚伤气阴，血不养肝，肝无造血，人体面白，为气阴两伤。加之肝硬化又为气郁瘀积，肝硬血结，瘀滞肝部，形成肝损害，肝血不足，头晕面白，女人患贫血，男人患肝病，重则肝劳虚损，为肝硬变。此时应当活肝养血，补气益肝，若肝有痛，是肝缺血，供养不起五脏，尤其心脏，会导致心缺血，失养而死亡。肝坏变会使肝疼痛，瘀阻肝脉，成瘀结肝硬变，或成瘀块，或肝微烂，出血，使患者急速死亡。患者面白无血色，已伤及他脏，不仅仅肝已损害，患者必当慎重。
我常常经常问学生的一个问题就是白脸、黑脸、红脸、黄脸分别是什么病？答案就是贫血，尿毒症，高血压，黄疸。
慢性肝病没有黄疸的时候，脸色也是晦涩灰暗的，如果明显的有白脸，看看有没有头晕的症状，另外眼结膜是否苍白。判断是否存在贫血。
肝硬化是一种常见的有多种原因引起而影响全身的慢性疾病，病理特点为肝细胞变性、坏死、与再生，纤维组织增生，使肝脏逐渐变形，变硬，所以叫肝硬化。
肝硬化患者脸色发白是怎么回事呢？
肝硬化患者容易出血，肝脏很多功能与止血有关，当肝细胞受损，肝脏变硬后，人体止血的能力就会下降。因为肝硬化患者肝功能减退，使肝脏合成的凝血因子减少，导致凝血功能下降。
凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降。
肝硬化患者大多存在脾肿大，脾功能充进，脾“吃”掉太多血小板，导致血小板减少，同时血小板本身功能也下降，结果加重了凝血功能下降。
肝硬化患者为何会发生脾功能亢进呢？脾是储存血液的器官，由白髓和红髓两部分组成，白髓由密集的淋巴组织构成，是T细胞的主要分布区，起免疫作用；红髓由脾窦和脾索组成，有大量的巨噬细胞、B细胞和浆细胞，起血液过滤和清除异物的功能。
血液中的血细胞主要通过脾索一—血窦间的基膜小孔，才进入血窦，到达脾静脉。这些基膜小孔直径仅2~3微米，而红细胞和白细胞的直径为7~12微米，故血细胞必须在极度变形情况下才能通过，而肝硬化患者的血细胞变形性能很差，常无法通过，长期阻留在脾索而被巨噬细胞所破坏。
在肝硬化门静脉高压时，由于大量的血细胞在肿大的脾中停留面被巨噬细胞所破坏，出现白细胞、红细胞、血小板等血细胞减少的脾功能亢进表现。
肝硬化患者的毛细血管脆性增加，再加上维生素C缺乏、又不能很好地利用维生素K、血液中抗凝血物质增多，都会加重出血。
因此肝硬化患者容易并发食管、胃底静脉破裂出血。发病前，绝大多数患者无明显先兆或不适，有些患者在呕血前有上腹饱胀感。本病致呕血量较多，多呈鲜红色，涌吐而出，有些病例呈喷射性呕血。如果出血量过多，就会造成贫血。贫血造成肝硬化患者脸色发白，这就不奇怪了。
早期肝硬化会引起糖尿病吗？为什么？
肝硬化会一定程度上引起糖尿病的发生。因为肝脏是血糖代谢平衡的重要器官，一旦肝脏功能受损，就会影响到血糖代谢问题。临床上肝硬化引起糖尿病发生在30%-40%左右。
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我们知道肝脏的功能比较复杂，其中主要的一项就是与血糖，血脂的代谢功能密切相关。人吃饭后，摄入的血糖经过肝脏转化为糖原储存起来，在不吃饭的时候就可以调动这些糖原来给机体提供能量。那么肝不好为什么会得糖尿病？ 肝损害令肝脏功能发生异常，影响了正常的糖代谢，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存起来，造成血糖持续处于高水平状态，导致胰岛素抵抗、糖代谢紊乱，从而让患者患上糖尿病。 这就是肝源性糖尿病。这种和常说的糖尿病有什么不一样？与2型糖尿病不同，肝脏不好导致糖尿病的患者，空腹血糖可以正常或偏低，甚至出现空腹低血糖。 而吃了东西后，由于肝功能下降，肝糖原的合成能力不足，餐后血糖显著升高。 如果这些患者肝功能好转，血糖一般也能得到控制。
回到你的问题上来，如果是早期肝硬化，患者肝功能正常，一般不会出现血糖的代谢障碍，不会出现肝源性糖尿病。但是如果患者肝功能较差，也是可能会出现的。
所以对于肝硬化病人合并糖尿病的话要注意区分是肝源性的还是2型糖尿病。建议患者积极地控制血糖，因为一旦合并糖尿病，肝癌的几率明显增加。
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到此，以上就是小编对于内科肝硬化病例的问题就介绍到这了，希望介绍关于内科肝硬化病例的2点解答对大家有用。